它在全球范围每年造成超过25万人死亡，更令诸多名人纷纷中招，包括“股神”巴菲特、 传媒大亨默多克、美国前总统里根、“南非国父”曼德拉、美国前国务卿鲍威尔、 委内瑞拉前总统查韦斯、新加坡总理李显龙，还有知名台湾作家李敖等 [1]。
前列腺癌(Prostatic Carcinoma, PCa)是男性泌尿生殖系统中最常见的恶性肿瘤之一。 随着全球人口老龄化的加剧，前列腺癌的发病率呈现出显著的上升趋势，对男性的健康 构成了严重威胁。
图1.(A)年龄标准化前列腺癌发病率的国际差异。(B)年龄标准化前列腺癌死亡率的国际差异。 ASR=年龄标准化率;IARC=国际癌症研究机构。资料来源:GLOBOCAN 2018 [2]。
前列腺癌是全球第二大最常诊断的癌症,也是男性癌症死亡的第六大原因, 2018年估计有127.6万例新发癌症病例和35.9万例死亡。仅由于人口增长和老龄化, 到2040年,全球前列腺癌负担预计将增加到近230万新病例和74万死亡病例。年龄较大, 黑人种族和家族病史是前列腺癌的唯一确定的危险因素。有证据表明，身体肥胖、成人身高、 乳制品、高钙饮食、低血浆硒和α-生育酚浓度会增加患前列腺癌的风险 [2]。
中国前列腺癌的发病率虽低于欧美国家, 但近年来呈现出快速增长的趋势。2022年, 中国前列腺癌的新发病例数为13.42万人, 死亡病例数为4.75万人 [3]。相较于10年前, 前列腺癌的发病和死亡率都有显著增加，这可能与人口老龄化、 生活方式的改变以及肿瘤检测的普及有关。
前列腺癌（Prostate Cancer）是发生在前列腺（男性生殖系统的一部分）的恶性肿瘤，起源于前列腺腺体或导管的上皮细胞。
前列腺位置：位于膀胱下方，环绕尿道，分泌前列腺液参与精液组成。
流行病学：全球男性最常见的恶性肿瘤之一，好发于50岁以上中老年男性，早期常无症状，可通过PSA（前列腺特异性抗原）检测、直肠指检及影像学发现。
特征：多数生长缓慢（惰性），但部分类型侵袭性强，易转移至骨骼、淋巴结等部位。
1、组织学分类（病理类型）
根据癌细胞起源和形态特征划分：
腺癌（Adenocarcinoma）：占95%以上，起源于前列腺腺泡或导管上皮细胞。
腺泡腺癌：最常见亚型，形成腺体结构。
导管腺癌：起源于前列腺导管，侵袭性较强。
其他罕见类型（＜5%）：
神经内分泌癌：高度恶性，预后差。
移行细胞癌：起源于尿道周围组织，类似膀胱癌。
鳞状细胞癌：极罕见，对激素治疗不敏感。
肉瘤：来源于间叶组织（如平滑肌肉瘤）。
2、临床分期（TNM分期系统）
根据肿瘤侵犯范围、淋巴结转移及远处转移情况划分（AJCC第8版）。
【T (原发肿瘤)】
T1：临床隐匿，通过活检或PSA升高发现（如T1c）。
T2：局限于前列腺内，分T2a-T2c（累及单侧或双侧）。
T3：突破前列腺包膜（T3a）或侵犯精囊（T3b）。
T4：侵犯膀胱、直肠等邻近器官。
【N (淋巴结转移)】
N0:无淋巴结转移; N1:区域淋巴结转移。
【M (远处转移)】
M0:无远处转移; M1:转移至骨骼(M1b); 其他器官(M1c)等。
3、病理分级 (恶性程度评估)
Gleason评分：基于显微镜下肿瘤结构异型性，评分范围2-10分。
评分规则：主要生长模式(占比最大)+次要生长模式(占比次之),各评1-5分,两者相加为总分。
分级组（Grade Group）:
Grade Group 1：Gleason 6分(低危)。
Grade Group 2：Gleason 3+4=7分(中危)。
Grade Group 3：Gleason 4+3=7分(中高危)。
Grade Group 4：Gleason 8分(高危)。
Grade Group 5：Gleason 9-10分(极高危)。
4、分子分型
根据基因突变和分子特征划分（研究进展中，指导靶向治疗）：
激素敏感型：依赖雄激素信号通路(如AR基因突变)。
去势抵抗型(CRPC)：在雄激素剥夺治疗(ADT)后仍进展。
特定基因变异：如BRCA1/2、PTEN缺失、TP53突变等，可能影响预后和治疗选择。
5、临床危险分层（治疗决策参考）
综合PSA水平、Gleason评分及TNM分期分为：
低危:T1-T2a, Gleason≤6, PSA＜10 ng/mL。
中危:T2b 或 Gleason7 或 PSA 10-20 ng/mL。
高危:T3-T4 或 Gleason≥8 或 PSA＞20 ng/mL。
极高危：局部晚期或淋巴结转移。
前列腺疾病主要包括前列腺炎、前列腺增生和前列腺癌等，不同疾病有不同的症状和体征。
1、前列腺炎
【症状】
尿路症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、尿后滴沥、夜尿增多等。
疼痛症状：会阴部、下腹部、腰骶部、腹股沟区等部位的疼痛或不适，可能放射至大腿内侧。
性功能障碍：性欲减退、早泄、射精痛、勃起减弱及阳痿等。
全身症状：乏力、虚弱、厌食、恶心、呕吐、高热、寒战等。
【体征】
前列腺肿大：直肠指诊可触及肿大的前列腺，质地较硬，表面不光滑。
尿道口红肿：尿道口可能出现红肿，伴有脓性或粘液性分泌物。
2、前列腺增生
【症状】
尿路症状：尿频、尿急、排尿困难、尿线变细、尿流中断、尿后滴沥等。
尿潴留：当增生导致残余尿量增多时，可能引发急性尿潴留，表现为下腹部胀痛难忍，无法自主排尿。
血尿：增生的前列腺黏膜血管充血，可能在排尿时出现血尿。
【体征】
前列腺增大：直肠指诊可触及增大的前列腺，表面光滑，质地韧。
肾积水：严重时可导致肾积水，腹部检查可触及肿大的肾脏。
3、前列腺癌
【症状】
早期症状不明显：早期前列腺癌可能无明显症状，或仅有轻微的尿路刺激症状。
晚期症状：随着肿瘤的进展，可能出现尿频、尿急、尿痛、排尿困难、血尿、骨痛等症状。
【体征】
前列腺硬结：直肠指诊可触及前列腺内的硬结，质地坚硬，表面不光滑。
淋巴结肿大：晚期可能出现盆腔淋巴结肿大，触及肿大的淋巴结。
前列腺疾病若未及时治疗，可能引发多种并发症。
1. 前列腺炎的并发症
性功能障碍：包括勃起功能障碍、早泄、射精痛等，影响患者的性生活质量。
生殖功能障碍：前列腺炎可能导致精子活力下降、死精等，进而引起男性不育。
心理精神障碍：长期的疼痛和不适可能导致患者出现焦虑、抑郁等心理问题。
尿路感染：炎症可能蔓延至尿路，引发膀胱炎、肾盂肾炎等。
前列腺结石：炎症导致前列腺液中钙盐沉积，形成结石。
2. 前列腺增生的并发症
尿潴留：增生导致尿道梗阻，可能引发急性尿潴留，需要紧急处理。
膀胱结石：尿路梗阻易引发感染，形成膀胱结石。
血尿：增生的前列腺黏膜血管充血，可能在排尿时出现血尿。
肾功能损害：严重时可导致肾积水、肾功能不全，甚至出现尿毒症。
痔疮、脱肛：排尿困难增加腹压，容易引发痔疮和脱肛。
3. 前列腺癌的并发症
骨转移：前列腺癌容易发生骨转移，导致骨痛、病理性骨折等。
尿路梗阻：肿瘤增大可能压迫尿道，导致排尿困难、尿潴留等。
感染：肿瘤破坏组织，容易引发感染，如尿路感染、败血症等。
肾功能损害：肿瘤侵犯肾盂、肾盏，导致肾积水，影响肾功能。
前列腺癌的实验室检查、影像学技术及病理活检，目的是早期发现、明确分期并制定治疗方案。
【PSA检测】
总PSA (tPSA)：基础筛查指标，但受前列腺炎、良性增生(BPH)等因素干扰。
游离PSA (fPSA)：计算fPSA/tPSA比值，比值低(如＜10%)提示癌变风险高。
PSA密度 (PSAD)：PSA值/前列腺体积(通过超声或MRI计算)，帮助区分癌与良性增生。
PSA速率 (PSAV)：监测PSA随时间升高的速度（如年增长＞0.75 ng/mL需警惕）。
【其他生物标志物】
4Kscore检测：联合4种蛋白标志物(tPSA、fPSA、hK2、KLK2)，预测高级别癌风险。
前列腺健康指数 (PHI)：结合PSA相关指标，提高诊断特异性。
尿液检测：如PCA3基因、TMPRSS2-ERG融合基因 (辅助诊断)。
【超声检查】
经直肠超声 (TRUS)：评估前列腺体积、结节位置，引导穿刺活检。
多参数超声 (CEUS)：增强造影观察血流，辅助定位可疑病灶。
【多参数磁共振成像 (mpMRI)】
作用：检测临床显著癌灶（敏感性＞90%），评估肿瘤范围及包膜侵犯。
PI-RADS评分：基于MRI特征对病灶恶性程度分级（1-5分，≥4分需活检）。
【全身影像评估（分期）】
骨扫描（骨显像）：检测骨转移（注射放射性核素后显影）。
CT或PET-CT：评估淋巴结及远处转移（如PSMA-PET对微小转移灶敏感）。
全身MRI：无辐射，适用于骨转移及软组织评估。
【前列腺穿刺活检】
适用情况：PSA升高或影像学异常者。
【方法】
经直肠或会阴穿刺：在超声或MRI融合引导下，取12-14针组织（系统活检）。
靶向活检：针对MRI提示的可疑病灶精准取样。
【病理报告内容】
癌组织Gleason评分（或Grade Group）。
癌占比、神经侵犯、手术切缘状态（术后标本）。
【液体活检（新兴技术）】
循环肿瘤细胞(CTC)或循环肿瘤DNA(ctDNA)：监测转移或复发风险。
外泌体检测：分析前列腺癌特异性标志物 (如ExoDx Prostate测试)。
【TNM分期系统 (AJCC第8版)】
结合原发肿瘤(T)、淋巴结(N)、远处转移(M)及Gleason评分、PSA水平。
【危险分层（指导治疗）】
低危: T1-T2a，Gleason≤6，PSA＜10 ng/mL。
中危: T2b 或 Gleason7 或 PSA 10-20 ng/mL。
高危: T3-T4 或 Gleason≥8 或 PSA＞20 ng/mL。
前列腺癌的病因尚未完全明确，但大量研究表明其发生是遗传因素、环境因素、激素水平及生活方式等多因素共同作用的结果。
1、遗传因素
【家族史与遗传易感性】
一级亲属患病风险：家族中有前列腺癌患者的男性，患病风险增加2~3倍；若家族中有早发（＜55岁）病例，风险更高。
【遗传性基因突变】
DNA修复基因：BRCA1/2、ATM等同源重组修复（HRR）基因突变显著增加风险（BRCA2突变者风险升高5~8倍）。
HOXB13基因：G84E突变与家族性前列腺癌密切相关。
其他基因：RNASEL、MSR1等基因变异可能参与炎症相关癌变。
2、激素水平异常
【雄激素信号通路】
雄激素（睾酮）水平：雄激素通过激活雄激素受体（AR）促进前列腺细胞增殖，长期高水平暴露可能增加癌变风险。
5α-还原酶活性：该酶将睾酮转化为双氢睾酮（DHT），活性过高可能与前列腺增生及癌变相关（如使用5α-还原酶抑制剂可降低部分风险）。
雌激素作用：老年男性雌激素/雄激素比例失衡可能通过炎症或表观遗传机制促进癌变。
3、年龄与种族差异
【年龄】
发病率随年龄增长显著上升，约75%病例确诊于65岁以上。
衰老伴随的基因组不稳定性（如端粒缩短、氧化损伤累积）是重要诱因。
【种族差异】
非裔男性发病率最高（比白人高60%），亚洲人群发病率较低，可能与遗传背景、雄激素代谢差异及维生素D水平有关。
4、环境与生活方式
高脂饮食：饱和脂肪摄入过多可能通过氧化应激和炎症促进癌变。
红肉与加工肉类：高温烹饪产生的杂环胺（HCAs）和多环芳烃（PAHs）具有致癌性。
乳制品：高钙摄入可能抑制维生素D活性，增加风险（争议性）。
植物性饮食保护作用：番茄（富含番茄红素）、十字花科蔬菜（含异硫氰酸酯）可降低风险。
肥胖与代谢综合征：肥胖导致脂肪组织释放炎症因子（如IL-6、TNF-α）及胰岛素抵抗，激活PI3K/AKT/mTOR通路促进肿瘤生长。
缺乏运动：久坐生活方式与前列腺癌进展风险相关，运动可能通过调节激素水平和免疫功能发挥保护作用。
5、炎症与感染
慢性前列腺炎：长期炎症导致活性氧（ROS）和活性氮（RNS）累积，引发DNA损伤和基因组不稳定。炎症微环境中巨噬细胞分泌的细胞因子（如TGF-β）促进上皮-间质转化（EMT），增强侵袭性。
性传播感染：衣原体、淋球菌等感染可能与慢性炎症相关，但证据尚不充分。
6、其他潜在因素
杀虫剂与重金属: 有机磷农药、镉等可能干扰激素代谢或诱导DNA损伤。
双酚A(BPA): 塑料制品中的环境雌激素可能通过表观遗传修饰 (如DNA甲基化异常)促进癌变。
电离辐射：长期暴露可能增加风险，但证据有限。
前列腺癌的分子生物学致病机制是一个多因素、多阶段的动态过程，涉及基因突变、表观遗传失调、激素信号通路异常、肿瘤微环境重塑及代谢重编程等复杂调控网络。其分子异质性显著，尤其从激素敏感性前列腺癌（HSPC）向去势抵抗性前列腺癌（CRPC）和神经内分泌分化（NEPC）的演变过程中，驱动机制发生根本性转变。
1、关键基因突变与分子分型
前列腺癌的基因组特征高度异质，关键驱动基因突变和分子亚型决定了疾病进展和治疗反应。
雄激素受体(AR)通路异常：
AR扩增/突变：CRPC中AR基因扩增（约50%）或点突变（如T878A、L702H）导致对低水平雄激素的超敏或广谱配体激活。
AR剪接变异体（如AR-V7）：缺乏配体结合域，导致激素治疗耐药。
PTEN缺失与PI3K/AKT通路激活：PTEN缺失（约40%病例）导致PI3K/AKT/mTOR通路持续激活，促进细胞存活和代谢重编程。
TP53与RB1共缺失：TP53突变（>50% mCRPC）和RB1缺失（NEPC中>60%）导致基因组不稳定性及神经内分泌分化。
DNA修复基因缺陷（HRR）：BRCA2、ATM等同源重组修复基因突变（约20% mCRPC）增加对PARP抑制剂的敏感性。
其他驱动基因：SPOP突变（10-15%原发性癌）导致BET蛋白降解异常；TMPRSS2-ERG融合（约50%）激活ETS转录因子家族。
2、雄激素信号通路的核心作用
经典AR信号：雄激素结合AR后入核调控PSA、KLK2等靶基因，促进细胞增殖。
非经典AR信号：
配体非依赖性激活（如IL-6、STAT3通路交叉对话）。
AR与糖皮质激素受体（GR）的补偿性激活（恩扎鲁胺耐药机制）。
AR与表观遗传互作：AR招募组蛋白乙酰转移酶（如p300）重塑染色质结构，增强致癌基因转录。
3、表观遗传学调控异常
DNA甲基化：GSTP1启动子高甲基化（>90%前列腺癌）导致解毒功能丧失；抑癌基因CDKN2A甲基化沉默。
组蛋白修饰：EZH2过表达（与NEPC相关）通过H3K27me3修饰抑制分化基因。
非编码RNA：
miRNA：miR-21促进转移(抑制PDCD4); miR-34a缺失导致AR信号增强。
lncRNA：PCAT1通过抑制BRCA2增强基因组不稳定性; SCHLAP1干扰SWI/SNF复合体功能。
4、肿瘤微环境（TME）与免疫逃逸
免疫抑制性细胞：肿瘤相关巨噬细胞（TAM-M2型）分泌IL-10、TGF-β，抑制CD8+T细胞活性。髓源性抑制细胞（MDSC）通过ARG1消耗微环境精氨酸，阻碍T细胞功能。
PD-1/PD-L1轴：前列腺癌普遍低免疫原性，但MSI-H或CDK12双等位缺失亚型可能对免疫检查点抑制剂敏感。
成纤维细胞与ECM重塑：癌症相关成纤维细胞（CAF）分泌CXCL12促进肿瘤生长和化疗抵抗。
5、代谢重编程与氧化应激
脂代谢异常：脂肪酸合成酶（FASN）过表达提供膜合成原料，并生成脂信号分子（如棕榈酸酯）激活AR。胆固醇摄取增加（通过SR-B1受体）支持细胞膜和类固醇激素合成（CRPC中“类固醇劫持”）。
谷氨酰胺依赖：谷氨酰胺酶（GLS1）上调维持TCA循环，靶向药物（如CB-839）在临床试验中。
氧化应激调控：NRF2通路激活增强抗氧化防御，与放疗抵抗相关。
前列腺癌的治疗需根据患者的年龄、肿瘤分期、分级、PSA水平、全身状况及个人意愿，制定个体化方案。西医治疗以手术、放疗、内分泌治疗为核心，结合化疗、靶向治疗、免疫治疗等，旨在根除病灶、控制进展并提高生存质量。
1. 主动监测（Active Surveillance）
适用人群：低危（Grade Group 1）、预期寿命＜10年的老年患者。
方法：定期PSA检测、直肠指检（DRE）和重复穿刺活检，避免过度治疗。
转治疗指征：PSA快速上升、活检升级（如Gleason评分升高）或出现症状。
2. 根治性前列腺切除术（Radical Prostatectomy）
【术式】
开放手术：经耻骨后或会阴路径。
腹腔镜/机器人辅助手术：创伤小、恢复快，保留性神经更精准（达芬奇机器人系统）。
适应症：中高危局限性癌（T1-T2）、预期寿命＞10年且无严重合并症者。
并发症：尿失禁（早期发生率10-20%，1年后多恢复）、勃起功能障碍（保留神经者风险降低）。
3. 放射治疗（Radiotherapy）
外照射放疗（EBRT）：
调强放疗（IMRT）/立体定向放疗（SBRT）：精准靶向肿瘤，减少直肠和膀胱损伤。
剂量：70-80 Gy分次照射，高危患者需联合盆腔淋巴结照射。
近距离放疗(Brachytherapy):
永久性粒子植入(碘-125或钯-103):适用于低中危、前列腺体积＜50 mL者。
联合治疗：高危患者术后放疗（挽救性放疗）或术前新辅助放疗。
1. 联合治疗（手术/放疗 + 内分泌治疗）
新辅助内分泌治疗(ADT)：术前或放疗前使用，缩小肿瘤体积 (降低切缘阳性率)。
辅助内分泌治疗：术后或放疗后持续ADT 2-3年，降低复发风险。
2. 扩大淋巴结清扫
针对影像学可疑淋巴结转移者，明确分期并可能延长生存。
1. 内分泌治疗（雄激素剥夺治疗，ADT）
一线方案：
GnRH激动剂 (如亮丙瑞林、戈舍瑞林)：抑制睾酮至去势水平（＜50 ng/dL）。
GnRH拮抗剂 (如地加瑞克)：快速降睾酮，无“反跳现象”（Flare-up）。
联合抗雄治疗 (CAB)：ADT + 抗雄药物（如比卡鲁胺），阻断残留雄激素信号。
副作用：潮热、骨质疏松、代谢综合征、认知功能下降。
2. 新型内分泌治疗（针对去势抵抗性前列腺癌，CRPC）
阿比特龙(Abiraterone): 抑制CYP17酶，阻断肾上腺及肿瘤内雄激素合成（需联用泼尼松）。
恩扎卢胺 (Enzalutamide): 雄激素受体（AR）拮抗剂，抑制核转位及DNA结合。
达洛鲁胺 (Darolutamide): 新一代AR拮抗剂，中枢穿透性低（减少癫痫风险）。
3. 化疗
多西他赛（Docetaxel）：一线化疗药物，延长生存期（联合泼尼松）。
卡巴他赛（Cabazitaxel）：多西他赛耐药后的二线选择。
4. 靶向治疗
PARP抑制剂（奥拉帕利、卢卡帕利）：针对DNA修复缺陷（如BRCA1/2突变）患者。
PSMA靶向疗法：177Lu-PSMA-617（放射性配体疗法）精准杀伤PSMA阳性肿瘤细胞，用于晚期CRPC。
PSMA-CAR-T（临床试验中）：免疫细胞疗法。
5. 免疫治疗
PD-1/PD-L1抑制剂：仅限微卫星不稳定（MSI-H）或高肿瘤突变负荷（TMB-H）患者（约5%）。
Sipuleucel-T（树突状细胞疫苗）：延长转移性CRPC生存期，但国内未上市。
6. 骨转移管理
双膦酸盐（如唑来膦酸）或地诺单抗（Denosumab）：预防骨相关事件（骨折、脊髓压迫）。
镭-223（223Ra）：发射α粒子，缓解骨痛并延长生存（仅限成骨性转移）。
1. 生化复发（PSA升高）
根治性治疗后复发：挽救性放疗（术后）或ADT（放疗后）。
远处复发：影像学评估转移部位，按转移性癌治疗。
2. 去势抵抗性前列腺癌（CRPC）
非转移性CRPC（nmCRPC）：达洛鲁胺/恩扎卢胺/阿帕他胺，延缓转移。
转移性CRPC（mCRPC）：序贯使用阿比特龙、多西他赛、镭-223、PARP抑制剂等。
激素治疗相关：
骨质疏松：补充钙、维生素D，定期骨密度监测。
代谢综合征：控制血糖、血脂，增加运动。
放疗相关：
放射性直肠炎：低渣饮食、局部激素灌肠。
膀胱炎：多饮水，α受体阻滞剂缓解排尿困难。
化疗相关：
骨髓抑制：G-CSF升白细胞，输血支持。
神经毒性：营养神经药物（如维生素B12）。
本病属于中医癃闭、淋证、腰痛等范畴，其主要病因病机为肾气亏损，阴阳失调， 湿热痰浊气血瘀滞所致。
【辨证用方】
前列腺癌的辨证，当分清虚实，初起湿热蕴结，以致膀胱气化失司者属实， 治宜清热利湿通淋，活血化瘀，佐以行气。病久脾肾两亏，膀胱气化无权者属虚， 治宜培补脾肾。虚实夹杂者，宜标本兼治。根据患者的不同临床表现，或参以止血， 或佐以泄浊等以达到扶正祛邪的目的。
1.湿热蕴结证
【主症】尿频、尿急、尿痛，排尿困难，小便短赤灼热，腰背酸痛，小腹胀满， 舌质红，苔黄腻，脉滑数。
【治法】清利湿热，通利小便。
【主方】八正散加减(潘敏求经验方)
【组成与用法】海金沙(布包)15g，瞿麦10g，滑石(布包)15g，山栀子15g， 车前子(布包)10g，萹蓄10g，炮穿山甲(先煎)12g，白茅根30g，石韦10g， 土茯苓30g，白花蛇舌草30g，莪术10g，夏枯草15g，甘草5g。水煎服。
【功能主治】清利湿热，通利小便。主治前列腺癌
【加减应用】兼心烦，口舌生疮廉烂者，改甘草为甘草梢5g; 加生地16g，竹叶10g;湿热久蕴下焦，致肾阴灼伤四干咽燥，潮热盗汗， 手足心热，舌尖红者，加知母、生地、牛膝。
2.瘀血凝滞证
【主症】小便点滴而下，或时而通畅，时而闭塞不通，疼痛，小腹胀满疼痛， 舌质紫黯，或有瘀点，脉涩或细数。
【治法】化瘀散结，通利下焦。
【主方】膈下逐瘀汤加减(《中华肿瘤治疗大成》)
【组成与用法】当归尾15g，赤芍15g，桃仁10g，红花10g，五灵脂(布包)10g， 乌药10g，王不留行10g，延胡索10g，炮山甲(先煎)10g，丹参10g，败酱草10g， 瞿麦10g，马鞭草10g，泽泻15g，石见穿30g。水煎服。
【功能主治】化瘀散结，清热解毒。主治前列腺癌。
【加减应用】病久体虚者，改当归尾为全当归，加黄白术、茯苓;小便一时不通， 胀闭难忍，加麝香(吞0.05g)。
3.肾气亏虚证
【主症】小便不通或点滴不爽，排出无力，双下肢浮肿，神建怯弱， 腰膝冷而疲软无力，面色苍白，畏寒肢冷，神气供弱，舌质黯，苔白， 脉沉细。
【治法】温阳益气，补肾利尿。
【主方】济生肾气丸加减(《中华肿瘤治疗大成》)
【组成与用法】肉桂6g，制附片(先煎)10g，熟地15g，丹皮10g，茯苓15g， 泽泻10g，山茱萸10g，牛膝15g，车前子(布包)15g，炮穿山甲(先煎)10g， 刺猬皮10g，夏枯草30g，龙葵15g。水煎服。
【功能主治】温补肾阳，化瘀散结。主治前列腺癌。
【加减应用】肾阴阳两虚者，加鹿角胶(烊化)、龟甲(先煎)、人参(蒸兑)、枸杞子。
4.气阴两虚证
【主症】尿流变细，排出无力或点滴不通，面色无华，贫血消瘦，倦怠乏力， 心悸怔忡，动则气促，头晕眼花，饮食减退，身疼腰痛，潮热盗汗，舌红， 苔少或无苔，脉细数。
【治法】益气健脾，养阴滋肾。
【主方】生脉散加味(《临床中医肿瘤学》)
【组成与用法】太子参15g，麦冬12g，五味子6g，制首乌12g，枸杞子12g， 生黄芪15g，炙鳖甲(先煎)9g，炙龟甲(先煎)9g，白英10g，蛇莓10g。水煎服。
【功能主治】益气养阴，解毒散结。主治前列腺癌。
【加减应用】眩晕耳鸣者，加杭菊、女贞子;伴津亏便者，加玄参、决明子、 肉苁蓉;血虚甚者，加熟地、阿胶。
5年相对生存率 (所有分期综合); 约97% (2013-2019年数据)。
10年生存率：约98% (局限性癌)、85% (局部进展期)、30%（转移性癌）。
1. 局限性前列腺癌（未突破包膜，无转移）
5年生存率：接近100%。
10年生存率：95%-99%。
治疗影响：根治性手术或放疗后，多数患者可长期无瘤生存。
2. 局部进展期（侵犯包膜或精囊，无远处转移）
5年生存率：约95%。
10年生存率：80%-90%。
治疗关键：需联合手术/放疗 + 内分泌治疗，降低复发风险。
3. 区域转移（淋巴结转移）
5年生存率：约70%。
治疗重点：长期内分泌治疗 + 化疗/靶向治疗。
4. 远处转移（骨、肺、肝等）
5年生存率: 约30%（近年靶向治疗和新型内分泌药物应用后有所提升）。
中位生存期：
初诊转移性癌: 3-5年(传统治疗); 新型疗法 (如PSMA靶向治疗)可延长至5-7年。
去势抵抗性前列腺癌(CRPC): 中位生存期1-2年，但个体差异大。
前列腺癌的预后受多种因素影响，总体而言，早期发现并接受规范治疗的患者预后较好，部分患者甚至可达到临床治愈；而晚期或侵袭性强的肿瘤预后相对较差。以下是影响预后的关键因素及不同分期的预后评估。
分子标志物与基因变异
BRCA1/2、ATM等DNA修复基因突变：对PARP抑制剂敏感，但可能提示更高转移风险。
PTEN缺失、TP53突变：与肿瘤进展和耐药相关，预后较差。
AR-V7（雄激素受体剪切变异体）：提示内分泌治疗耐药，生存期缩短。
治疗反应
内分泌治疗敏感度：初始治疗有效者生存期显著延长。
多西他赛/新型内分泌药物（如阿比特龙）的应答：影响晚期患者的生存获益。
患者自身因素
年龄与合并症：年轻、体能状态好的患者更耐受强化治疗，预后更优。
骨健康与代谢管理：骨质疏松、糖尿病等合并症可能间接影响生存。
1. 局限性前列腺癌
预后极佳：根治性手术或放疗后，多数患者可长期无复发。
复发风险：低危患者，10年复发率＜10%; 高危患者，10年复发率可达30%-50%。
2. 局部进展期（T3-T4/N0）
复发风险高：5年内生化复发率约40%-60%。
治疗策略影响预后：联合放疗+内分泌治疗可降低复发率，延长生存。
3. 转移性前列腺癌（M1）
中位生存期：
传统治疗（仅ADT）：2-3年；
新型联合治疗（ADT+多西他赛/阿比特龙）：延长至4-6年；
寡转移患者：局部治疗（如转移灶放疗）可能延长生存至5年以上。
转移部位差异：
仅骨转移：预后优于内脏转移；
肝/肺转移：生存期通常较短（中位2-3年）。
早诊早治
高危人群筛查：50岁以上男性定期PSA检测，家族史者提前至45岁。
精准活检：多参数MRI引导靶向穿刺，减少漏诊高危癌。
分层治疗
低危患者：主动监测，避免过度治疗。
高危患者：强化治疗（如手术+放疗+ADT），降低转移风险。
晚期患者综合管理
序贯治疗：内分泌治疗→化疗→靶向治疗（如PARP抑制剂、PSMA疗法）。
症状控制：骨转移患者使用镭-223或双膦酸盐，减少骨相关事件。
生活方式干预
饮食与运动：低脂高纤维饮食、规律锻炼，改善代谢状态。
心理支持：缓解焦虑抑郁，提升治疗依从性。
通过科学预防、规范治疗和全面护理，前列腺癌的预后可显著改善。早期发现是关键，高危人群应定期筛查，患者需积极配合治疗并保持乐观心态。
1、降低可控风险因素
健康饮食：减少红肉、高脂乳制品摄入，增加蔬菜（如番茄、西兰花）和水果（富含抗氧化剂）。适量补充富含番茄红素（如番茄制品）、硒（如坚果）和维生素D的食物。
控制体重：肥胖与前列腺癌风险升高相关，BMI建议控制在18.5-24.9。
适度运动：每周至少150分钟中等强度运动（如快走、游泳），可降低风险。
2、避免环境与激素影响
减少接触致癌化学物质（如镉、农药）。避免长期滥用雄激素类药物（需遵医嘱）。
3、关注遗传与家族史
一级亲属（父亲、兄弟）患前列腺癌者，风险增加2-3倍，建议提前筛查。BRCA1/2基因突变携带者需加强监测。
4、早期筛查与监测
50岁以上男性，或45岁以上有家族史者，需要定期进行以下检查。
PSA检测（前列腺特异性抗原）：需结合医生评估，避免过度诊断。
直肠指检（DRE）：辅助发现异常结节。
1、治疗期间的护理
【术后护理（如前列腺切除术）】
尿失禁管理：术后早期普遍存在，可通过盆底肌训练（凯格尔运动）改善，严重者需使用尿垫或手术修复。
性功能障碍：神经损伤可能导致勃起障碍，可遵医嘱使用药物（如PDE5抑制剂）或器械辅助治疗。
伤口护理：保持清洁，预防感染，避免久坐压迫。
【放疗期间护理】
泌尿系统保护：多喝水稀释尿液，缓解放射性膀胱炎（尿频、尿痛）。
肠道保护：腹泻或直肠刺激常见，建议低纤维饮食，必要时用止泻药。
【激素治疗护理】
应对潮热：穿宽松衣物，避免辛辣食物，必要时药物干预。
预防骨质疏松：补钙（1000-1200mg/天）和维生素D（600-800IU/天），定期骨密度检测。
2、症状管理与生活质量提升
排尿困难：晚期患者可能出现尿道压迫，可留置导尿管或使用α受体阻滞剂。
骨转移疼痛：按阶梯使用止痛药（如非甾体药→弱阿片类→强阿片类），结合放疗或双膦酸盐治疗。
3、营养支持
高蛋白饮食（鱼肉、豆类）维持肌肉量，避免营养不良。
化疗期间可少量多餐，缓解恶心，必要时使用营养补充剂。
4、心理与社会支持
鼓励加入患者互助小组，缓解对性功能丧失或疾病进展的焦虑。家属需给予情感支持，必要时寻求心理咨询。
5、长期随访
定期复查PSA（术后每3-6个月一次）、影像学检查（骨扫描、MRI）。监测复发或转移迹象，如骨痛、PSA持续升高。
1、增加蔬果摄入:
建议多食非淀粉类蔬菜，如西兰花、卷心菜、花椰菜、菠菜、生菜、甘蓝、羽衣甘蓝、白菜、 蘑菇、芦笋、西葫芦、青椒、番茄等。水果如浆果、苹果、梨、猕猴桃、橙子等。
2、适量摄入优质蛋白质
3、控制脂肪摄入
4、选择健康脂肪
1、限制高脂肪食物
2、避免高糖食物
3、避免辛辣刺激性食物
4、避免壮阳食物
1、泥鳅鱼炖豆腐
【材料】活泥鳅鱼、鲜豆腐、盐、姜、味精各适量。
【做法】将泥鳅鱼剖开，去鳃及内脏，洗净，放入炖盅内，加入食盐、生姜、清水，先用武火烧开后，再用文火清炖至五成熟，加入豆腐块，继续炖至泥鳅鱼肉熟烂，加味料即可。
2、白玉兰猪瘦肉汤
【材料】鲜白玉兰、鲜猪瘦肉。
【做法】将猪瘦肉血污洗净，切成块状，与白玉兰同放入沙锅内，加适量清水，用中火煲汤，汤成后以食盐少许调味，饮汤食肉。
3、栗子炖乌鸡
【材料】乌鸡、栗子仁、海马、盐、姜。
【做法】将乌鸡去肠杂、毛，切块，与栗子仁、海马及盐、姜同放锅内，加水适量蒸熟，分2-3次吃完。
4、萝卜浸蜜
【材料】萝卜、蜂蜜。
【做法】将萝卜洗净，去皮切片，用蜂蜜浸泡，放在瓦上焙干，再浸再焙，连焙3次，每次嚼服数片，盐水送服，每日4-5次。
5、绿豆粱米粥
【材料】车前子、橘皮、通草、绿豆、高粱米。
【做法】将车前子、橘皮、通草纱布包，煮汁去渣，入绿豆和高粱米煮粥，空腹服，连服数日。
6、车前草糖水
【材料】车前草、竹叶心、生甘草、黄片糖。
【做法】将车前草、竹叶心、生甘草同放进砂锅内，加适量清水，用中火煮水，煮40分钟左右，加入黄糖，稍煮片刻即可，每天代茶饮用。
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